Szerszy widok
Szerszy widok
Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) stanowią główną przyczynę śmiertelności na całym świecie, odpowiadając za 17,7 miliona zgonów rocznie.1
Według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, prawie 49 milionów ludzi żyje z tą chorobą w całym regionie.2 Aby zmniejszyć obciążenie usług zdrowotnych i koszty związane z leczeniem incydentów sercowo-naczyniowych, kluczowe jest utrzymanie zdrowego serca. Zdrowa dieta i regularna aktywność fizyczna powinny być przestrzegane dla optymalnego zdrowia sercowo-naczyniowego, wspierane przez interwencje żywieniowe, takie jak suplementy, gdy jest to odpowiednie. Dla wielu osób osiągnięcie odpowiednich poziomów mikroelementów tylko poprzez dietę może być trudne. W tych przypadkach suplementacja zapewnia prosty i wygodny sposób dla osób indywidualnych na osiągnięcie pożądanego spożycia.
Podejście oparte na prewencji może być rozwiązaniem poprawiającym zdrowie populacji na całym świecie. Kluczem do zdrowego serca jest wsparcie trzech filarów zdrowia sercowo-naczyniowego: poziomy cholesterolu i triglicerydów, ciśnienie krwi i przepływ krwi. Nowe badania wykazały, że niektóre bioaktywne związki mogą pomóc w rozwiązaniu konkretnych problemów zdrowotnych serca.
Pięć sposobów poprawy pracy zdrowego serca:
- Promowanie zdrowej funkcji serca.
- Promowanie zdrowych lipidów krwi.
- Zapobieganie utlenianiu LDL cholesterolu.
- Promowanie zdrowego ciśnienia krwi.
- Wspieranie zdrowej cyrkulacji krwi i naczyń krwionośnych.
Zdrowy przepływ krwi dla zdrowego serca
System sercowo-naczyniowy wspiera różnorodne funkcje w ludzkim ciele, począwszy od regulacji temperatury i poziomu pH, aż po usuwanie odpadów i transport tlenu oraz składników odżywczych do mózgu i innych organów. Poprzednio często niedoceniany, zdrowy przepływ krwi, czyli krążenie, jest szczególnie ważny, ponieważ nie tylko zapewnia dostarczanie odpowiedniej ilości bogatej w tlen krwi dookoła ciała, ale także zmniejsza niepotrzebne obciążenie serca. Istnieje jednak wiele czynników ryzyka, które mogą prowadzić do złego krążenia krwi, a główną przyczyną jest często zlepianie się płytek krwi. Płytki krwi mogą odgrywać ważną rolę w organizmie po urazach, tworząc skrzepy krwi w celu zapobieżenia jej utracie. Jeśli jednak stają się zbyt "lepkie", te aktywowane płytki mogą gromadzić się wewnątrz naczyń krwionośnych, co sprawia, że krew trudniej przepływa przez ciało i zwiększa się ryzyko niepotrzebnych i potencjalnie niebezpiecznych zakrzepów krwi. Ponadto aktywowane płytki krwi mogą również produkować blaszki, które mogą gromadzić się, prowadząc do rozwoju miażdżycy - zwężenia tętnic i ograniczenia przepływu krwi. Stres, otyłość, ciąża oraz zarówno brak aktywności, jak i intensywne ćwiczenia zwiększają ryzyko zlepiania się płytek krwi.
Co może wywołać agregację płytek krwi? Główne przyczyny zakrzepów.
Trzy główne czynniki w chorobach sercowo-naczyniowych (CVD): wysokie poziomy cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi i agregacja płytek krwi są główną przyczyną zakrzepów.
Niestety istnieje wiele innych czynników, które mogą wywoływać aktywację płytek krwi i prowadzić do powstawania zakrzepów, takich jak:
- Choroby metaboliczne są związane z przewlekłym stanem zapalnym i aktywacją płytek krwi
- Przewlekłe stany zapalne związane z infekcjami
- Zbyt intensywne treningi, ciężki sport
- Palenie papierosów / życie w dużym, zanieczyszczonym smogiem mieście
- Stres
- Menopauza
Przewlekły stan zapalny
Płytki krwi uwalniają mnóstwo mediatorów zapalnych, których znana rola w hemostazie (mechanizmie prowadzącym do zatrzymania krwawienia z naczynia krwionośnego) jest niewielka. Wielu z tych mediatorów modyfikuje odpowiedzi leukocytów i śródbłonka na różne bodźce zapalne.3
Płytki krwi pojawiły się jako kluczowi koordynatorzy procesu zapalnego poprzez interakcje z monocytami, neutrofilami, limfocytami i śródbłonkiem. W odpowiedzi na uraz lub chorobę, wszechstronność i reaktywność płytek krwi w rekrutowaniu leukocytów i inicjowaniu reakcji zapalnej są bardzo korzystne. Jednak reaktywność płytek krwi niesie ze sobą również wady, generując i podtrzymując czasami podwyższony ładunek zapalny, który przyspiesza uszkodzenia tkanek lub postęp choroby, na przykład w przypadku miażdżycy, cukrzycy czy choroby zapalnej jelit.4, 5, 6
Inaczej mówiąc: przewlekły stan zapalny indukuje aktywację płytek krwi, a aktywowane płytki uwalniają prozapalne mediatory, które nasilają odpowiedź zapalną i aktywację płytek krwi.
Wszelkiego rodzaju przewlekłe stany zapalne mogą prowadzić do aktywacji płytek krwi, czy to w przypadku zapalenia stawów, zapalenia żył powierzchownych, ostrego zapalenia trzustki, czy też choroby zapalnej jelit, itp.
Kolejnym przykładem jest zwiększona immunotromboza charakteryzująca ciężkie przypadki choroby COVID-19 wywołanej wirusem SARS-nCoV-2. Ciężkie zakażenia SARS-nCoV-2 mogą prowadzić do burzy cytokin, ogólnoustrojowej reakcji zapalnej i immunotrombozy, prowadząc do mikrozakrzepów (rozległe zakrzepy krwi w drobnych naczyniach krwionośnych).7 Terapia przeciwpłytkowa jest często stosowana w przypadkach ciężkich zakażeń oraz niektórych przypadkach łagodniejszych infekcji (np. stosowanie kwasu acetylosalicylowego w przypadku grypy). Jednak jej stosowanie stało się znacznie bardziej powszechne od pojawienia się wirusa SARS-nCoV-2, ponieważ ukierunkowanie na hiperaktywność płytek krwi może pomóc w zapobieganiu lub opóźnianiu przebiegu choroby od łagodnej do ciężkiej.
Hiperaktywne płytki krwi, będące przyczyną agregacji płytek krwi, mogą również prowadzić do rozwoju miażdżycy, która z kolei może spowodować zawały mięśnia sercowego i krwotoki mózgu w przypadku rozerwania miażdżycowych blaszek.
Miażdżyca to pogrubienie lub stwardnienie tętnic spowodowane gromadzeniem się blaszek wewnętrznej wyściółki tętnicy. Czynniki ryzyka mogą obejmować wysokie poziomy cholesterolu i triglicerydów, nadciśnienie tętnicze, palenie, cukrzycę, otyłość, aktywność fizyczną oraz spożywanie nasyconych tłuszczów.
Chociaż blaszka miażdżycowa może pozostawać klinicznie niemalą, jest podatna na zakłócenia, co prowadzi do lokalnej aktywacji i agregacji płytek krwi. Dlatego główną powikłaniem miażdżycy jest zakrzepica, z lokalnym zamknięciem lub zatorami dystalnymi - ogólnoustrojowym procesem chorobowym znanym jako aterotromboza. Trzy główne objawy kliniczne aterotrombozy to choroba wieńcowa (zawał mięśnia sercowego i dusznica bolesna), choroba tętnic obwodowych oraz niedokrwienna choroba mózgu.
Dla tych, którzy już doświadczyli zdarzenia sercowo-naczyniowego lub gdy zidentyfikowano inne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, takie jak wysokie ciśnienie krwi, często zaleca się stosowanie leków o działaniu przeciwpłytkowym jako profilaktyki wtórnej w celu utrzymania zdrowego krążenia krwi. Chociaż te leki często wiąże się z negatywnymi skutkami ubocznymi, takimi jak problemy żołądkowe, Cardio Fortis działa jako naturalny środek rozrzedzający krew i jest łagodny dla żołądka. Dzięki składnikowi Fruitflow® Cardio Fortis natychmiast zaczyna działać, a jego korzyści są długotrwałe, co czyni go idealnym środkiem do profilaktyki pierwotnej. Dzięki swoim silnym składnikom Cardio Fortis może pozytywnie wpływać na ogólną zdrowotność układu sercowo-naczyniowego, poprawiając życie wielu osób na całym świecie.
Stan zapalny wywołany ćwiczeniami
Ćwiczenia są związane ze zdrowiem, a zwiększanie aktywności fizycznej zazwyczaj wiąże się z dłuższym życiem, lepszym zdrowiem psychicznym, mniejszymi problemami metabolicznymi, silniejszymi kośćmi i poprawionym zdrowiem serca.8 Jednak intensywne ćwiczenia wiążą się z zwiększonym ryzykiem wystąpienia zakrzepów naczyniowych i nagłej śmierci.9 Doświadczamy stresu związanego z ćwiczeniami, takiego jak brak oddechu, zmęczenie mięśniowe czy nawet ostry ból. Na poziomie molekularnym, w trakcie ćwiczeń, wywołujemy eksplozję stanu zapalnego, którą mediatorami są płytki krwi. Nadmierne ćwiczenia powodują uwalnianie adrenaliny i serotoniny oraz generują trombinę10, co prowadzi do aktywacji płytek krwi.9
Dodatkowo intensywne ćwiczenia aerobowe mogą zmniejszyć ilość tlenku azotu (NO) o działaniu przeciwpłytkowym produkowanego przez śródbłonek naczyniowy, zwłaszcza u osób niewyszkolonych, ponieważ ilość tlenu docierającego do komórek produkujących NO jest zredukowana.11 Rozwija się nadmierne agregowanie, a płytki krwi następnie koordynują serię zdarzeń prozapalnych.12
Ta sekwencja zdarzeń ma dwie główne konsekwencje. Po pierwsze, po ćwiczeniach, wzrasta potencjał krwi do krzepnięcia i tworzenia się skrzepów krwi. Stan ten nazywany jest nadkrzepliwością i może utrzymywać się do 48 godzin po sesji ćwiczeń.13 Stopień nadkrzepliwości zależy od czasu trwania i intensywności wykonywanych ćwiczeń oraz od poziomu wyszkolenia; jest on gorszy u osób niewyszkolonych przy niższych intensywnościach ćwiczeń, ale nadal występuje u dobrze wyszkolonych osób przy wyższych intensywnościach ćwiczeń. Ten wzrost zdolności do krzepnięcia może być niebezpieczny, szczególnie dla osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego, takimi jak miażdżyca czy problemy kardiologiczne, co prowadzi do zwiększonego ryzyka zakrzepów, a czasami nawet nagłej śmierci.14 Drugą konsekwencją aktywacji płytek krwi podczas ćwiczeń jest zwiększone zapalenie.
Małe badanie eksploracyjne przeprowadzone za pomocą testu na bieżni wykazało, że spożycie składnika Cardio Fortis, Fruitflow®, zmniejszyło produkcję mikrocząstek płytek krwi wywołaną ćwiczeniami oraz spowodowało zmniejszenie indukowanego wzrostu zdolności do produkcji trombiny. Dla osób, które sporadycznie wykonują nadmierne ćwiczenia, zaleca się spożycie Cardio Fortis.
Zanieczyszczenie powietrza
Większość ludności świata (92%) obecnie oddycha powietrzem, które nie spełnia wytycznych Światowej Organizacji Zdrowia. Jak wynika z raportu dotyczącego obciążenia globalnego chorobami, ekspozycja na pyły zawieszone w powietrzu na zewnątrz (cząsteczki o aerodynamicznym średnicy <2,5 µm) stanowi piąty najważniejszy czynnik ryzyka zgonu na świecie, odpowiadający za 4,2 miliona zgonów [51]. Światowa Organizacja Zdrowia przypisuje dodatkowe 3,8 miliona zgonów zanieczyszczeniu powietrza wewnętrznego. W związku z tym zanieczyszczenie powietrza jest obecnie największym czynnikiem ryzyka środowiskowego dla zdrowia.
Zanieczyszczenie powietrza pyłami zawieszonymi jest związane zarówno z wydarzeniami naturalnymi - emisjami wulkanicznymi, burzami piaskowymi, pożarami lasów - jak i z działalnością człowieka, taką jak emisje z pojazdów lub maszyn oraz tradycyjne praktyki kulinarne. Oba rodzaje wydarzeń prowadzą do zawieszenia się sadzy, gazów i innych cząstek pyłu w powietrzu (PM). Zazwyczaj PM jest klasyfikowany według wielkości; PM10 oznacza cząstki o średnicy <10 µm, cząstki PM2,5 mają średnicę <2,5 µm, a cząstki PM0,1 mają średnicę <0,1 µm. Mniejsze cząstki PM są bardziej toksyczne niż większe, ponieważ łatwo przenikają do większej liczby tkanek ciała. Cząstki PM2,5 są wystarczająco małe, by przenikać do pęcherzyków płucnych, podczas gdy cząstki PM0,1 przechodzą przez błonę pęcherzykowo-naczyniową i dostają się do krwi.15 PM w krwi indukuje reakcje cytotoksyczne i zapalne.
Materia particulate wspomaga zakrzepicę tętniczą i miażdżycę poprzez zwiększenie aktywacji płytek krwi16, co prowadzi do przyspieszenia choroby wieńcowej i udarów, które są głównymi przyczynami zgonów spowodowanych zanieczyszczeniem powietrza.15, 17
Przeprowadzono kilka badań eksploracyjnych, aby wystawić płytki krwi na wpływ cząstek pyłu zawieszonego w powietrzu, takich jak emisje z silników diesla, w obecności lub braku Fruitflow®. Te testy in vitro wykazały, że Fruitflow® redukuje aktywację płytek krwi wywołaną przez PM2,5 o około jedną trzecią.18
Menopauza
Coraz większe skupienie na menopauzie i zmianach w zdrowiu sercowo-naczyniowym u kobiet towarzyszących spadkowi poziomu estrogenów w okresie menopauzy podkreśliło hiperaktywność płytek krwi jako cel w tym obszarze.
Oprócz innych funkcji, estrogen dostarcza ochrony układowi sercowo-naczyniowemu, dzięki czemu ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u kobiet jest znacznie niższe niż u mężczyzn przez 50–60 lat.19 Gdy naturalne poziomy estrogenów spadają w okresie perimenopauzy, ta ochronna właściwość jest tracona. W ciągu 5–10 lat ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u kobiet dorównuje temu u mężczyzn.20 W pewnym stopniu efekt ten wynika z utraty sygnalizacji estrogenowej regulującej elastyczność naczyń krwionośnych.
W okresie perimenopauzy receptory estrogenowe płytek krwi zmniejszają się, a po menopauzie znikają. Wraz z obniżonym stężeniem tlenku azotu, to usuwa warstwę ochrony z płytek krwi kobiet. Jednocześnie spadające poziomy estrogenów powodują zwiększoną niestabilność związana z zaburzonym metabolizmem, niezdrowym poziomem lipidów we krwi oraz uszkodzonymi naczyniami krwionośnymi. Płytki krwi mogą stać się trwale lepko po menopauzie, zarówno jako przyczyna, jak i skutek zwiększonego profilu ryzyka sercowo-naczyniowego u kobiet.
Zmniejszenie hiperaktywności płytek krwi w trakcie i po menopauzie może w pewnym stopniu zrekompensować utratę efektów ochronnych estrogenów na układ sercowo-naczyniowy. W połączeniu z poradami dotyczącymi diety i ćwiczeń, antyagreganty w diecie mogą być potencjalnie użyteczną terapią uzupełniającą, odpowiednią do długotrwałego stosowania.
References
- World Health Organization, ‘Cardiovascular diseases (CVDs) fact sheet’, Accessed on: 17th October 2017 [WHO]
- European Society of Cardiology, ‘About Cardiovascular Disease in Europe 2017 Statistics’, 2017 [Escardio]
- Storey, R.; Thomas, M.R. The role of platelets in inflammation. Haemost. 2015, 114, 449–458. [CrossRef]
- Matowicka-Karna, J. Markers of inflammation, activation of blood platelets and coagulation disorders in inflammatory bowel diseases. Postepy Hig. Med. Dosw. 2016, 70, 305–312. [CrossRef]
- Von Hundelshausen, P.; Lievens, D. Platelets in atherosclerosis. Haemost. 2011, 106, 827–838. [CrossRef] [PubMed]
- Pretorius, E. Platelets as Potent Signaling Entities in Type 2 Diabetes Mellitus. Trends Endocrinol. Metab. 2019, 30, 532–545. [CrossRef]
- Connors, J.M.; Levy, J.H. Thromboinflammation and the hypercoagulability of COVID-19. Thromb. Haemost. 2020, 18, 1559–1561. [CrossRef] [PubMed]
- Konings, J.; Kremers, R.; Bloemen, S.; Schurgers, E.; Selmeczi, A.; Kelchtermans, H.; Van Meel, R.; Meex, S.J.; Kleinegris, M.-C.; De Groot, P.G.; et al. Strenuous exercise induces a hyperreactive rebalanced haemostatic state that is more pronounced in men. Haemost. 2016, 115, 1109–1119. [CrossRef] [PubMed]
- Galloza, J.; Castillo, B.; Micheo, W. Benefits of Exercise in the Older Population. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 2017, 28, 659–669. [CrossRef]
- Sedgwick, M.J.; Thompson, M.; Garnham, J.; Thackray, A.E.; Barrett, L.A.; Powis, M.; Stensel, D.J. Acute high-intensity interval rowing increases thrombin generation in healthy men. J. Appl. Physiol. 2016, 116, 1139–1148. [CrossRef]
- Nosarev, A.V.; Smagliy, L.V.; Eanfinogenova, Y.; Popov, S.; Kapilevich, L.V. Exercise and NO production: Relevance and implications in the cardiopulmonary system. Cell Dev. Biol. 2015, 2, 73. [CrossRef]
- Hilberg, T.; Menzel, K.; Gläser, D.; Zimmermann, S.; Gabriel, H.H.W. Exercise intensity: Platelet function and platelet-leukocyte conjugate formation in untrained subjects. Res. 2008, 122, 77–84. [CrossRef] [PubMed]
- Smith, J.E. Effects of strenuous exercise on haemostasis. J. Sports Med. 2003, 37, 433–435. [CrossRef]
- Montagnana, M.; Lippi, G.; Franchini, M.; Banfi, G.; Guidi, G.C. Sudden Cardiac Death in Young Athletes. Med. 2008, 47, 1373–1378. [CrossRef] [PubMed]
- Cohen, A.J.; Brauer, M.; Burnett, R.; Anderson, H.R.; Frostad, J.; Estep, K.; Balakrishnan, K.; Brunekreef, B.; Dandona, L.; Dandona, R.; et al. Estimates and 25-year trends of the global burden of disease attributable to ambient air pollution: An analysis of data from the Global Burden of Diseases Study 2015. Lancet 2017, 389, 1907–1918. [CrossRef]
- Robertson, S.; Miller, M.R. Ambient air pollution and thrombosis. Fibre Toxicol. 2018, 15, 1. [CrossRef]
- Bourdrel, T.; Bind, M.-A.; Bejot, Y.; Morel, O.; Argacha, J.-F. Cardiovascular effects of air pollution. Cardiovasc. Dis. 2017, 110, 634–642. [CrossRef] [PubMed]
- Mussler, B.; Raederstorff, D.; Richard, N. Water Soluble Tomato Extract Protects against Adverse Effects of Air Pollution. International Patent Application published as WO 2018/083137 A1, 11 May 2018.
- Iorga, A.; Cunningham, C.M.; Moazeni, S.; Ruffenach, G.; Umar, S.; Eghbali, M. The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Sex Differ. 2017, 8, 33. [CrossRef]
- Newson, L. Menopause and cardiovascular disease. Post Reprod. Health 2018, 24, 44–49. [CrossRef]
Chciałbyś wziąć sprawy serca w swoje ręce?
Zamów nasz produkt z bezpłatną dostawą do domu